Kvinner, før eller senere, lider av fravær av menstruasjon. Dette nye stadiet kalles overgangsalder, og til i dag har det ikke vært mulig å oppdage når det vil skje. Det bare skjer, og kvinner venter på øyeblikket.
Overgangsalderen fører med seg store hormonelle endringer, som påvirker både kroppstemperatur, fysisk og psykisk helse. Nå har en fersk studie identifisert nesten 300 genetiske variasjoner som påvirker kvinners alder ved overgangsalder. Forskerteamet ved University of Exeter (UK) fant at disse genetiske variantene kan forutsi den omtrentlige alderen der noen kvinner vil slutte å ha menstruasjon og identifisere de som er i fare for tidlig overgangsalder.
Resultatene kan føre til bedre infertilitetsbehandlinger i fremtiden og øke kvinners naturlige reproduktive levealder. Forskerne undersøkte også visse helseeffekter av å ha en tidligere eller senere overgangsalder. De oppdaget det genetisk tidligere overgangsalder økt risiko for type 2 diabetes og var knyttet til dårligere beinhelse og høyere risiko for brudd. Men de fant at tidligere overgangsalder senker risikoen for enkelte typer kreft, som eggstokkreft og brystkreft.
Utvilsomt vil disse resultatene åpne for nye muligheter for å hjelpe kvinner med å planlegge for fremtiden. Ved å finne mange flere av de genetiske årsakene til variasjon i tidspunktet for overgangsalder, har det vist seg at man kan begynne å forutsi hvilke kvinner som kan ha en tidligere overgangsalder og sliter derfor med å bli gravid naturlig. Det må huskes at alle kvinner er født med genetiske variasjoner, så hvert tilfelle er spesielt og unikt.
Genetikk kan forsinke overgangsalderen med 3 år
For studien analyserte forskerne genetiske data samlet inn fra kvinner av europeisk og østasiatisk avstamning fra UK Biobank, som har helse- og genetisk informasjon om rundt en halv million mennesker. De brukte også modellgnagere for å undersøke effekten av noen av genene på musenes reproduktive liv.
Hos disse dyrene fant forskerne to spesielle gener, Chek1 og Chek2, som påvirker fruktbarhet og forventet reproduktiv levetid. Teamet fant ut at å slå ut Chek2 slik at den ikke lenger fungerer mens den overuttrykker Chek1 for å øke aktiviteten, økte reproduktiv levetid hos mus med rundt 25 prosent.
I stedet kvinner som naturlig mangler et aktivt Chek2-gen, oppdaget forskerne det nå overgangsalder 3,5 år senere enn kvinner med et normalt aktivt gen.
Professor Eva Hoffmann, fra Københavns Universitet, også medforfatter av studien, sa funnene deres "gi en potensiell ny retning for terapeutiske tilnærminger som kan søke å behandle infertilitet, spesielt i behandlingen av in vitro befruktning".
Han kommenterte at: «La in vitro befruktning Den er basert på hormonell stimulering av kvinner. Vi fant at i en av våre musemodeller, Chek2, hadde hunner en forbedret respons på hormonell stimulering, noe som betyr at flere egg ble oppnådd for selve behandlingen av in vitro fertilisering. LDet våre studier viser er at det er mulig at kortsiktig målrettet hemming av disse banene under IVF-behandling kan hjelpe noen kvinner til å reagere bedre.".