El interruptor del hambre está en el cerebro

El interruptor del hambre está en el cerebro

Sofía Pacheco

Una nueva investigación ha dado respuesta a un problema que afecta a millones de personas en todo el mundo. Una de las principales causas de la obesidad es la inexistencia de la sensación de saciedad. Ahora, un estudio ha determinado que el interruptor del hambre se encuentra en el cerebro y han descubierto el fallo, así podrán crear un medicamento específico con mayor porcentaje de acierto.

Tenemos que empezar por el principio y ese es el receptor 4 de melanocortina, más conocido como receptor MC4. Éste se encuentra en el hipotálamo (región del cerebro) formando parte de un grupo de neuronas encargadas de calcular el balance energético de nuestro cuerpo.

Para abreviar, cuando el MC4 se activa está enviando al cerebro la sensación de saciedad y cuando se desactiva significa que tenemos hambre y eso es porque las neuronas determinan que el balance energético es bajo.

Si este proceso falla nunca nos sentiremos saciados, y es por esto por lo que los medicamentos contra la obesidad severa se centran en el MC4. Gracias a esa medicación, se puede regular el funcionamiento del interruptor, el cual no se sabía exactamente cómo funcionaba hasta ahora.

Un hombre con obesidad comiendo una hamburguesa

Una de las causas de la obesidad es una mutación genética

El estudio comenzó con una familia donde había numerosos miembros afectados por obesidad severa. Los investigadores se dieron cuenta de la mutación genética que afectaba a esa familia. A lo largo del estudio, los investigadores vieron que el fármaco actual actuaba de forma más concreta y potente que la hormona natural encargada de activar el interruptor del hambre.

Asimismo, se dieron cuenta de que ese fármaco tenía un ayudante ejemplar y fascinante en forma de ion de calcio que ayudaba a la hormona natural de la saciedad. El calcio lo que hace es activar el MC4 para indicar al cerebro que ya estamos satisfecho, mientras interfiere en la reacción de la hormona del hambre y debilita su actuación.

La idea es ser más precisos aún y diseñar fármacos contra la obesidad que, a su vez, trabajen solo con el MC4 evitando efectos adversos al interactuar con otros receptores similares de la misma familia.